Friday, January 03, 2020

Makalah Stroke Kegawatdaruratan


BLOK KGD                                                                             NOVEMBER 2019

MAKALAH KEGAWATDARURATAN STROKE


Oleh:
Brayens J. S. J. Taliak
2015-83-064

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019


KATA PENGANTAR
Puji bagi Tuhan atas segala karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah Kegawatdaruratan Stroke disusun untuk memenuhi salah satu tugas Blok KGD yang disusun oleh Brayens J. S. J. Taliak.

Makalah ini berisi tentang materi kegawatdaruratan stroke. Dalam penyusunannya penulis melibatkan berbagai referensi. Oleh karena itu penulis mengucapkan banyak terima kasih atas segala dukungan yang diberikan untuk menyelesaikan makalah ini.

Meski telah disusun secara maksimal oleh penulis, akan tetapi penulis sebagai manusia biasa sangat menyadari bahwa makalah ini sangat banyak kekurangannya dan masih jauh dari kata sempurna. Karenanya penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para pembaca.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga para pembaca dapat mengambil manfaat dan pelajaran dari makalah ini.


Penulis            



                                 




DAFTAR ISI
Kata Pengantar………………………………………………………………...………2
Daftar Isi………………………………………………………………………………3
Bab I Pendahuluan…………………………………………………………………….4
1.1 Latar belakang…………………………………………………………………….4
1.2 Epidemiologi………………………………………………………………………6
Bab II Pembahasan……………………………………………………………………8
2.1 Definisi dan Klasifikasi…………………………………………………………...8
2.2 Stroke Iskemik…………………………………………………………………….8
2.3 Stroke Hemoragik………………………………………………………………..10
2.4 Tata Laksana……………………………………………………………………..11
2.4.1 Stroke Iskemik Akut…………………………………………………………...11
2.4.2 Stroke Hemoragik Akut………………………………………………………..15
Bab III Penutup………………………………………………………………………16
Daftar Pustaka………………………………………………………………………..18












BAB I 
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah onset mendadak defisit neurologis fokal sekunder akibat peristiwa vaskular yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke akut mengacu pada periode 24 jam pertama dari kejadian stroke. Stroke diklasifikasikan sebagai iskemik (disebabkan oleh trombosis atau emboli) atau hemoragik (terutama disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah atau aneurisma).

Oklusi arteri serebral menyebabkan penurunan aliran darah dan iskemia. Tergantung pada keparahan iskemia, infark (kematian sel) akan terjadi dalam beberapa menit, menyebabkan kerusakan permanen bahkan setelah aliran darah dipulihkan. Ini disebut "inti" dari infark. Yang mengelilingi inti adalah jaringan yang terpengaruh tetapi secara fungsional dapat pulih jika aliran darah dipulihkan. Ini disebut “penumbra iskemik”. Kebanyakan orang akan mengalami penumbra iskemik yang dapat diobati dalam tiga jam pertama oklusi arteri serebral, tetapi banyak pasien mungkin mengalaminya hingga 12 jam. Inilah yang disebut "jendela terapi". Jadi identifikasi yang tepat dari pasien yang dapat diobati sangat penting untuk kemanjuran intervensi.

Stroke adalah penyebab kematian nomor dua di dunia dan di kawasan Eropa. Sepuluh persen dari 55 juta kematian yang terjadi setiap tahun di seluruh dunia disebabkan oleh stroke. Mortalitas keseluruhan akibat stroke telah menurun baik di seluruh dunia maupun di Eropa. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan akses ke perawatan kesehatan yang tepat, dengan konsekuensi kenaikan biaya perawatan kesehatan. Di Eropa, keluarnya rawat inap setelah stroke meningkat dua kali lipat selama 15 tahun terakhir abad kedua puluh. Inggris menghabiskan 6% dari anggaran kesehatan nasionalnya untuk perawatan stroke, dua kali lebih banyak dihabiskan untuk penyakit jantung iskemik (IHD).

Manajemen stroke akut yang berhasil didasarkan pada pencitraan diikuti oleh dua strategi utama: rekanalisasi pembuluh darah dan perawatan suportif. Diagnosis banding dengan stroke hemoragik penting. Pemulihan atau peningkatan perfusi ke area iskemik adalah strategi terapi utama. Namun, pilihan yang tersedia saat ini, aspirin (1% lebih baik daripada plasebo) dan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rt-PA) (10% lebih baik daripada plasebo) tidak terlalu efektif. Terapi stroke saat ini, oleh karena itu, terutama didasarkan pada perawatan umum dan rehabilitasi.

Pada sebagian besar pasien yang mengalami stroke hemoragik, pengobatan saat ini berfokus pada evakuasi hematoma khususnya di otak kecil, dan supratentorial yang lebih besar dari 3 cm, meskipun fakta bahwa uji coba telah gagal menunjukkan manfaat dari praktik ini. Jika perdarahan disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau AVM, intervensi bedah atau endovaskular dini penting untuk menghindari perdarahan ulang.

Meskipun ada perbaikan dalam perawatan, gejala sisa stroke tetap menjadi masalah utama. Lima puluh hingga tujuh puluh persen dari mereka yang selamat dari stroke iskemik akan memulihkan independensi fungsional tiga bulan setelah onset, tetapi 20% akan membutuhkan perawatan institusional. Stroke adalah penyebab utama kedua kecacatan di Eropa setelah penyakit jantung iskemik (IHD). Di seluruh dunia, stroke adalah penyebab utama kecacatan keenam. Ini juga merupakan penyebab kematian nomor dua di Eropa dan di seluruh dunia.

Dampak ekonomi dari perawatan stroke melampaui biaya perawatan akut yang canggih, pencegahan sekunder yang mahal (karotid endarterektomi) dan perawatan kronis institusional berkepanjangan yang tinggi serta biaya rehabilitasi. Baik tingkat kematian maupun pengeluaran rumah sakit tidak secara akurat mencerminkan tingkat kecacatan, yang sebagian besar ditanggung oleh pasien dan keluarga mereka.

Ada sedikit kemajuan yang dibuat dalam penelitian dan pengembangan obat untuk mengobati stroke akut, terutama di bidang perlindungan saraf. Tingkat sumber daya yang sangat rendah telah dicurahkan untuk penelitian dan pengembangan obat untuk mengobati stroke selama 30 tahun terakhir (tidak lebih dari 10% dari mereka yang berinvestasi dalam IHD atau kanker).

Perbaikan besar diperlukan dalam rantai perawatan untuk identifikasi stroke oleh kerabat (pendidikan); pengobatan dini (mungkin dengan aspirin); rujukan cepat ke fasilitas kecelakaan dan darurat (unit seluler); diagnosis yang akurat dan perawatan cepat yang sesuai (protokol dan unit khusus); meningkatkan akses ke pilihan terapi yang diperluas dan lebih efektif; dan meminta rujukan ke layanan rehabilitasi.

Karena “waktu adalah otak”, perawatan yang lebih efektif yang diberikan sejak awal dalam rantai perawatan diperlukan untuk meminimalkan kecacatan dan menghindari penderitaan di masa depan serta mengurangi biaya ekonomi dalam masyarakat dengan populasi penuaan yang lebih tinggi.

1.2 Epidemiologi
Stroke tetap menjadi penyebab kematian nomor dua di tingkat global dan di kawasan Eropa. Dari 56 juta kematian yang terjadi setiap tahun di seluruh dunia, 10,8% disebabkan oleh stroke (lihat Tabel 6.6.2). Delapan puluh lima persen dari kematian akibat stroke ini di antara semua umur terjadi di negara-negara berkembang. Wanita memiliki risiko stroke seumur hidup yang lebih tinggi daripada pria: kira-kira satu dari lima wanita (20% - 21%) dan satu dari enam pria (14% - 17%) akan menderita stroke dalam hidup mereka, menurut sebuah studi 2006.






















BAB II 
PEMBAHASAN
2.1 Definisi dan Klasifikasi

Stroke didefinisikan sebagai serangan mendadak dari defisit neurologis fokal yang berlangsung lebih dari 24 jam. Ini juga disebut cerebrovascular accident (CVA) atau apoplexy. Stroke akut mengacu pada periode 24 jam pertama dari stroke. Defisit neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya 5-20 menit) yang dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA) adalah relevan tetapi di luar cakupan makalah diskusi ini.

Stroke diklasifikasikan berdasarkan etiologinya sebagai iskemik (87%) atau perdarahan (13%). Stroke iskemik dihasilkan oleh oklusi arteri serebri [trombotik atau aterosklerotik (50%), embolik (25%) dan mikro arteri). oklusi, "stroke lacunar", (25%)]. Stroke hemoragik terutama disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah atau aneurisma spontan atau sekunder akibat trauma. Klasifikasi Penyakit Internasional versi 9 dan 10 masing-masing telah mengkodifikasikan tipe yang berbeda masing-masing sebagai 430-438 dan 160-169.

2.2 Stroke iskemik

Gejala neurologis dan tanda-tanda stroke iskemik biasanya muncul tiba-tiba, tetapi lebih jarang, mereka muncul secara progresif (stroke-in-progress). Presentasi yang khas adalah timbulnya tiba-tiba hemiparesis pada orang yang lebih tua. Gejala dan tanda bervariasi tergantung pada lokasi oklusi dan sejauh mana aliran jaminan. Stroke iskemik aterosklerotik lebih sering terjadi pada manula, dan terjadi tanpa peringatan pada lebih dari 80% kasus. TIA beberapa bulan sebelum stroke dianggap sebagai peringatan penting

Patofisiologi mirip dengan penyakit jantung iskemik; sebuah plak aterosklerotik dalam ulserasi arteri serebral yang memicu agregasi trombosit dan pembekuan fibrin untuk menghasilkan trombus yang menyumbat arteri. Kurang dari 20% kasus tidak berevolusi menjadi ulserasi, tetapi berkembang menjadi penyumbatan aliran bertahap dan dapat bermanifestasi sebagai TIA. Pada arteriosclerosis yang diinduksi hipertensi, arteri-arteri kecil yang menembus dari materi putih dalam otak dipengaruhi menghasilkan infark kecil yang dikenal sebagai “infark lacunar”. Pada sekitar 40% pasien stroke lanjut usia tidak dapat ditemukan sumber infark yang jelas. 

Emboli stroke iskemik lebih sering terjadi pada pasien dengan atrial fibrilasi (80%), infark miokard, katup prostetik, penyakit jantung rematik dan arterik ateroma arteri yang lebih besar. (arteri-arteri embolus). Sebagian besar emboli berasal dari aterosklerotik, dan mungkin sebagian atau sementara menyumbat arteri serebral yang menyebabkan TIA. Emboli cenderung multifokal dan mungkin menghasilkan perdarahan kecil di sekitar obstruksi.

Oklusi arteri serebral menyebabkan penurunan aliran darah dan iskemia. Jika hanya berlangsung beberapa detik atau satu menit, pemulihan langsung dan selesai. Tergantung pada keparahan iskemia, infark (kematian sel) akan terjadi dalam beberapa menit, menyebabkan kerusakan permanen bahkan setelah aliran darah dipulihkan. Ini disebut "inti" dari infark. Yang mengelilingi inti adalah jaringan yang dipengaruhi secara fungsional karena berkurangnya sirkulasi tetapi dapat pulih kembali jika aliran darah dipulihkan. Ini disebut "penumbra iskemik" dari stroke. Kebanyakan orang akan memiliki penumbra iskemik yang dapat diobati selama 3 jam, tetapi banyak pasien mungkin memilikinya hingga 12 jam. Ini dikenal sebagai 'jendela terapi' yang tersedia untuk trombolisis. Jadi identifikasi yang tepat dari pasien yang dapat diobati sangat penting untuk kemanjuran intervensi.

Karena perubahan dalam pembuluh dan parenkim yang disebabkan oleh iskemia, aliran mungkin tidak dapat dipulihkan bahkan setelah penyebab asli dari obstruksi telah dihilangkan (“fenomena no-reflow”). Edema hadir di semua jaringan nekrotik. Di daerah besar nekrosis, edema masif menekan jaringan yang berdekatan, yang meningkatkan tekanan intrakranial dan dapat menyebabkan herniasi otak, yang menyebabkan kematian dalam beberapa hari dalam 80% kasus. Dekompresi bedah telah disarankan untuk kasus-kasus ini . Tingkat cacat fungsional akan tergantung pada luas dan lokalisasi iskemia dan komplikasi yang dialami oleh pasien.
Kejang pada saat stroke terjadi pada 3-5% infark, lebih sering setelah emboli daripada trombosis. Proporsi pasien yang sama akan mengalami epilepsi dari 6 hingga 18 bulan setelah stroke. Epilepsi idiopatik pada lansia, oleh karena itu, mungkin merupakan hasil dari infark kortikal sunyi.

2.3 Stroke hemoragik

Ada dua jenis: satu akibat perdarahan intraserebral sekunder akibat hipertensi, angiopati amiloid serebral, atau penyakit arteri degeneratif; dan perdarahan sekunder lainnya pada subarachnoid yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma. Di Amerika Serikat, 8-10 juta orang (prevalensi 3%) mungkin menderita aneurisma, dan perdarahan hanya terjadi pada 30.000 orang per tahun. Penyebab lain jarang terjadi, dan kadang-kadang, tidak ada sumber perdarahan yang dapat ditemukan. Faktor risiko utama adalah usia lanjut, konsumsi alkohol berat dan hipertensi. Penyalahgunaan kokain merupakan penyebab penting pendarahan otak pada orang muda.1

Kebanyakan stroke perdarahan intraserebral berkembang selama 30-90 menit. Gejalanya akan tergantung pada lokasi dan luasnya perdarahan. Gejala neurologis fokal, muntah, dan kantuk sering terjadi. Sakit kepala mungkin ada, tetapi leher kaku dan kejang jarang terjadi. Perdarahan besar dapat menyebabkan keadaan pingsan atau koma. Sebagian besar perdarahan subarachnoid muncul tiba-tiba dengan sakit kepala hebat, muntah dan defisit neurologis dan kesadaran yang berubah dapat terjadi pada sekitar 50% pasien. Kadang-kadang, gejala neurologis prodromal, seperti kelumpuhan anggota badan, kesulitan berbicara, gangguan penglihatan atau tiba-tiba sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan, muncul sebelum perdarahan akibat aneurisma yang membesar yang menyebabkan tekanan pada jaringan disekitarnya atau sebagai akibat dari kebocoran darah ke subarachnoid. ruang ("kebocoran peringatan").

Vasospasme serebral adalah komplikasi awal dan perdarahan ulang atau hidrosefalus mungkin merupakan komplikasi SAH dalam 30% kasus selama bulan pertama, yang menghasilkan 60% kematian ekstra. Dari mereka yang bertahan, lebih dari setengahnya akan memiliki cacat yang signifikan. Risiko tahunan kekambuhan perdarahan aneurisma adalah 3%. Dengan demikian, perawatan aneurisma bedah awal atau intravaskular pada pasien ini meningkatkan hasil jangka panjangnya.1 Efektivitas evakuasi hematoma supratentorial karena penyebab lain belum dievaluasi. Namun, operasi pengangkatan hematoma cerebellum besar adalah praktik saat ini. 

2.4 Tata Laksana

2.4.1 Stroke iskemik akut

Penatalaksanaan stroke iskemik akut yang berhasil saat ini didasarkan pada dua strategi rekanalisasi vaskular: agen anti-platelet dan trombolisis. Karena kebanyakan stroke disebabkan oleh oklusi tromboemboli dari arteri intrakranial, restorasi atau peningkatan perfusi ke area iskemik adalah strategi terapi utama. Konsep "iskemik penumbra", jaringan otak yang berpotensi dapat dipulihkan, memungkinkan intervensi dini untuk meningkatkan gejala neurologis, dan mengurangi kecacatan fungsional setelah serangan.
Ada banyak strategi yang disarankan untuk pengobatan stroke akut, tetapi aspirin oral dan intravena rt-PA adalah satu-satunya dua obat yang saat ini direkomendasikan untuk perawatan stroke akut. 

Agen Anti-platelet

Efektivitas pengobatan akut stroke dengan aspirin masih belum jelas. Dua penelitian besar telah menguji efek aspirin yang diberikan sekali dalam 48 jam setelah onset stroke dibandingkan dengan plasebo. 300 mg aspirin dikaitkan dengan stroke iskemik berulang secara signifikan lebih sedikit dan tidak meningkatkan risiko stroke hemoragik, seperti yang dilaporkan oleh The International Stroke Trial. Percobaan Stroke Akut Cina menemukan bahwa 160 mg aspirin per hari menunjukkan penurunan yang serupa dalam kejadian stroke iskemik pada kelompok aspirin tetapi dikaitkan dengan peningkatan stroke hemoragik. 

Penurunan risiko keseluruhan stroke atau kematian lebih lanjut di rumah sakit pada 9 per 1.000 pasien yang dirawat dan tidak menunjukkan peningkatan bahaya yang nyata dengan pengobatan aspirin. 

Kombinasi aspirin dan trombolitik dapat meningkatkan perdarahan, dan karenanya aspirin saat ini direkomendasikan bagi mereka yang strokenya tidak dapat diobati dengan trombolisis. Keuntungan dari perawatan aspirin akut adalah biaya yang rendah, administrasi yang mudah dan risiko efek toksik yang rendah. Namun, obat ini membawa beberapa efek samping, seperti sakit perut, tukak peptik dan alergi terhadap aspirin, yang dapat membatasi penggunaannya yang lebih luas. Clopidogrel adalah alternatif ketika aspirin tidak dapat digunakan. Tingkat kekambuhan stroke adalah 9,0% pada pasien yang menerima aspirin plus dipyridamole rilis panjang dan 8,8% pada pasien yang menerima clopidogrel (rasio bahaya 1,01 [95% CI, 0,92 hingga 1,11]) .Antikoagulan, seperti Warfarin, memiliki tidak terbukti menghasilkan hasil yang lebih baik daripada aspirin saja. Belum ada agen antiplatelet lain yang telah dilaporkan efektif. Pemberian aspirin akut dapat membantu menyelamatkan penumbra iskemik, tetapi sebagian besar manfaat potensial berasal dari pencegahan sekunder dini. 

Trombolisis

Pada tahun 1995, uji klinis menunjukkan bahwa pemberian rt-PA (0,9 mg / kg; dosis maksimum 90 mg) intravena dalam waktu tiga jam setelah stroke stroke iskemik meningkatkan hasil pada tiga bulan bila dibandingkan dengan plasebo (rasio peluang global) untuk hasil yang menguntungkan, 1,7 [95% CI, 1,2 hingga 2,6]) (lihat Gambar 6.6.10) . Sebagian besar karena hasil uji coba ini, US Food and Drug Administration (FDA) menyetujui rt-PA dalam tiga jam setelah presentasi sympto ms untuk pengobatan stroke iskemik akut pada tahun 1996.

Pengobatan dengan rt-PA dikaitkan dengan perdarahan intrakranial yang berpotensi fatal pada 6,3% kasus dibandingkan dengan 0,6% kasus yang diobati dengan plasebo. Keamanan dan kemanjuran rt-PA untuk pengobatan anak-anak belum ditetapkan. Efek samping yang umum termasuk pendarahan akibat luka, gusi, luka, tempat suntikan, demam dan tekanan darah rendah. Karena komplikasi fatal yang potensial, pengobatan trombolitik harus dilakukan sesuai dengan protokol yang telah ditentukan sebelumnya. Rt-PA hanya digunakan pada sekitar 5% pasien karena faktor-faktor seperti kurangnya ahli stoke dan masalah penggantian biaya.

Sampai saat ini, tidak ada agen trombolitik lain yang telah ditetapkan sebagai alternatif yang aman dan efektif untuk rt-PA intravena. Saat ini data yang tersedia tidak mendukung penggunaan klinis baik streptokinase atau ancrod. Studi PROACT II (1999) melaporkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan uji coba dengan prourokinase tetapi risiko perdarahan intrakranial selama 24 jam pertama setelah pengobatan tinggi. (10% vs 2% dari kontrol, p = 0,06) .Tidak ada uji klinis baru-baru ini telah diselesaikan menggunakan prourokinase.

Ketika proses iskemik berlangsung sangat cepat, waktu di mana pengobatan dimulai telah terbukti kritis jika ada manfaat yang signifikan. Pengobatan dalam tiga jam pertama telah didefinisikan sebagai 'jendela terapi' untuk stroke akut, tetapi bukti menunjukkan bahwa pengobatan sebelumnya membawa hasil yang lebih baik (rasio odds yang disesuaikan untuk hasil tiga bulan yang menguntungkan: 0-90 menit, 2,11 [95% CI 1,33 hingga 3,35]; 91-180 mnt, 1,69 [95% CI 1,09 hingga 2,62] (lihat gambar 6.6.12) . Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa pengobatan hingga empat setengah jam setelah onset masih efektif dan tidak tidak membawa peningkatan risiko perdarahan. Karena perdarahan intrakranial sulit diobati, harus dihindari dengan cara apa pun. National Institute of Neurological Diseases Study ( NINDS) dari rt-PA menunjukkan skor NIHSS berguna dalam mengidentifikasi pasien dengan ha yang lebih tinggi risiko emorrhagic. Pasien dengan skor 20 atau lebih pada NIHSS memiliki 17% kemungkinan perdarahan intrakranial, sedangkan risiko perdarahan hanya 3% di antara mereka dengan skor kurang dari 10.67

Ukuran infark, berdasarkan computed tomography scan (CT) scan), juga merupakan prediktor perdarahan dan hasil yang buruk, tetapi belum ada penelitian yang menentukan apakah pengobatan kasus berat dengan rt-PA mungkin memiliki risiko lebih tinggi daripada manfaat. Akibatnya, telah disarankan bahwa kinerja tes ini tidak boleh menunda pengobatan dengan rt-PA intravena. Investigasi lain, termasuk pencitraan pembuluh serebral, studi Doppler karotid, gema jantung dapat ditunda sampai setelah pengobatan trombolitik.

2.4.2 Stroke hemoragik akut 

Stroke hemoragik adalah bentuk stroke yang paling sulit untuk diobati dan beberapa strategi efektif ada untuk mengurangi kecacatan. dan kematian. Mayer dkk. melaporkan hasil yang menjanjikan dengan penggunaan Recombinant Activated Factor VII, obat yang disetujui FDA untuk pengobatan perdarahan berlebihan pada pasien dengan hemofilia. Karena Faktor VII saat ini tidak digunakan untuk pengobatan stroke hemoragik akut, maka akan dibahas lebih lanjut di bagian.

Penilaian harus dilakukan dengan berkonsultasi dengan ahli bedah saraf dan penggunaannya. dari pemindai CT. Ukuran dan lokasi hematoma menentukan prognosis. Perawatan saat ini berfokus pada evakuasi hematoma khususnya di otak kecil, dan wilayah supratentorial yang lebih besar dari 3 cm, meskipun fakta bahwa uji coba belum menunjukkan manfaat dari praktik ini. Evakuasi bedah perdarahan intraserebral volume sedang diperiksa dalam uji coba STICH, selesai pada 2007. Uji coba tidak menghasilkan hasil yang signifikan — pada 6 bulan, 26% pasien yang diberi pengobatan memiliki hasil yang menguntungkan dibandingkan dengan 24% dari pasien yang diberikan pengobatan konservatif awal (OR 0,89 [CI 95% 0,66 to1,19], p = 0,414). Namun, studi kedua, STICH-2, saat ini sedang menyelidiki masalah yang sama. 

Pasien stroke hemoragik beresiko untuk kembali -pembalikan selama waktu di mana operasi ditunda, agen antifibrinolitik yang dapat mengurangi risiko ini dipandang sebagai pilihan yang menarik. Sebuah meta-analisis menemukan bahwa mereka berhubungan dengan penurunan insiden aneurysmal re-rupture (OR 0,55 [95% CI 0,42-0,71]). Namun, pengobatan dengan antifibrinolitik tidak meningkatkan hasil pasien yang buruk (kematian, keadaan vegetatif, atau cacat berat) (OR 1,12 [95% CI 0,88-1,43]) dan juga dikaitkan dengan peningkatan risiko iskemia serebral (OR 1,39 [95% CI 1.07 hingga 1.82]).
BAB III
PENUTUP

Stroke iskemik dan hemoragik adalah penyebab utama kedua kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Akun stroke akut sebesar 3,2% dari total DALY secara global, perkiraan biaya perawatan seumur hidup untuk penderita stroke di AS adalah $ 140.048. Kematian, biaya ekonomi, kecacatan, dan terkait dengan stroke akut hanya diperkirakan akan meningkat seiring pertambahan populasi dunia.

Perkembangan alami stroke memungkinkan banyak titik intervensi. Selama stroke iskemik, penyumbatan aliran darah menghasilkan kematian sel yang tidak dapat dikembalikan dalam beberapa menit. Inti iskemik yang mengelilingi adalah jaringan yang dipengaruhi oleh iskemia, tetapi masih berfungsi dan dapat dipulihkan. Setiap tindakan terapi harus diarahkan untuk menghentikan perkembangan iskemia dan mencapai pemulihan fungsional jaringan sesegera mungkin. Waktu adalah faktor utama dalam pengobatan stroke akut karena sifat penyakit.

Manajemen pasien dengan stroke akut memerlukan beberapa intervensi, diagnosis awal yang akurat, pemantauan ketat terhadap komplikasi potensial dan profesional terlatih yang terlatih. Bukti menunjukkan bahwa kematian dapat dikurangi lebih lanjut dan kecacatan neurologis dapat dihindari atau ditingkatkan dengan pengobatan stroke akut yang tepat.
Perbaikan besar dalam perawatan stroke telah dilakukan sejak 2004. Banyak pasien di seluruh dunia sekarang dirawat di unit stroke khusus yang meningkatkan kelangsungan hidup pasien dan meningkatkan hasil positif jangka panjang. Meningkatkan akses ke unit stroke di seluruh dunia harus menjadi prioritas utama dan merupakan peluang untuk meningkatkan hasil stroke bagi banyak orang. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa jendela terapeutik untuk perawatan trombolisis dapat dengan aman diperpanjang dari tiga jam menjadi empat setengah jam. Kemajuan terbaru dalam pencegahan sekunder, seperti pengobatan jangka panjang dengan aspirin atau statin, mengurangi kekambuhan stroke. Terakhir, perbaikan dalam pemulihan pasca stroke mendukung perawatan kecepatan dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Masih banyak jalan yang harus ditempuh. Perbaikan besar diperlukan dalam rantai perawatan, dalam identifikasi serangan oleh kerabat (pendidikan), perawatan dini (aspirin?), Rujukan cepat ke fasilitas kecelakaan dan darurat (unit mobil), diagnosis yang akurat dan perawatan yang cepat dan tepat (protokol dan unit khusus), meningkatkan akses ke opsi terapi yang manjur, dan rujukan yang cepat ke layanan rehabilitasi.

Hasil uji coba terapi saat ini dalam pipa telah mengecewakan, terutama di bidang pelindung saraf. Kemajuan yang menjanjikan telah dibuat di bidang perawatan hipotermi dan aplikasi sel induk, meskipun mereka belum siap untuk implementasi dalam sistem kesehatan. Diperlukan lebih banyak penelitian di bidang-bidang ini, terutama untuk pasien dengan komorbiditas.

Penurunan angka kematian disebabkan oleh penyediaan perawatan umum yang kompleks dan mahal dan bukan sebagai hasil menyelamatkan otak iskemik dengan terapi stroke spesifik. Kebanyakan pasien sayangnya memiliki cacat yang signifikan ketika mereka keluar dari rumah sakit di mana masyarakat diharapkan untuk mendukung. Perawatan yang lebih efektif yang diberikan sebelumnya dalam rantai perawatan diperlukan untuk menghindari penderitaan di masa depan dan biaya ekonomi dari peningkatan kecacatan di masyarakat yang menua dengan cepat.



Daftar Pustaka

  1. Easton JD, Hauser S, Martin J. Cerebrovascular diseases. Harrison's Principles of Internal  Medicine, New York: McGraw-Hill Publisher, 2001.
  2. Donnan GA, Fisher M, Madeod M, Davis SM. Stroke. [Seminar]. Lancet. 2008;371:1612-23.
  3. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P. Stroke.[see comment]. [Review] [101 refs]. Lancet. 2003;362:1211-24.
  4. Adams HP, Jr.,.Gordon DL. Epidemiology of and stroke-preventive strategies for atherothromboembolic brain infarction in the elderly. [Review] [51 refs]. Clinics in Geriatric Medicine. 1991;7:401-16.
  5. Elkind MS. Stroke in the elderly. [Review] [50 refs]. Mount Sinai Journal of Medicine. 2003;70:27-37.
  6.  Adams HP, Jr., Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056-83.
  7. Abe O, Aoki S, Shirouzu I, Kunimatsu A, Hayashi N, Masumoto T et al. MR imaging of ischemic penumbra. [Review] [77 refs]. European Journal of Radiology. 2003;46:67-78
  8. Mukherjee D and Chirag PG. Epidemiology and the Global Burden of Stroke World Neurosurg. (2011) 76, 6S:S85-S90. DOI: 10.1016/j.wneu.2011.07.023
  9. Truelsen T, Piechowski-Jozwiak B, Bonita R, et al. Stroke incidence and prevalence in Europe: a review of available data. European Journal of Neurology 2006, 13: 581–598. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01138.x
  10. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Barker-Collo SL, Parag V: Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol 8:355-369, 2009.
  11. Strong K, Mathers C, Bonita R: Preventing stroke: saving lives around the world. Lancet Neurol 6:182-187, 2007
  12. Rosamond WD, Folsom AR, Chambless LE, Wang CH, McGovern PG, Howard G et al. Stroke incidence and survival among middle-aged adults: 9-year follow-up of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. Stroke. 1999;30:736-43.






















































No comments:

Post a Comment