Patologi Ginjal
Zat dikelurkan tubuh melalui organ ekskresi, dan ginjal merupakan yang terpenting (Guyton, 2006). Ekskresi ginjal dapat berefek samping, baik karena toksin, obat, atau konsentrasi tinggi zat yang potensial merusak, menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), nefritis intersisialis akibat obat, dan membranoglomerulonephritis (MGN) (Underwood, 2000. Alpers 2007). Nekrosis tubuler akut adalah kesatuan klinikopatologik yang ditandai secara morfologik oleh destruksi sel epitel tubulus dan secara klinik oleh supresi akut fungsi ginjal (Alpers 2007). NTA dapat dibedakan atas NTA iskemik dan NTA nefrotoksik. NTA iskemik timbul pada beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, infeksi yang penderitanya mengalami syok, transfusi darah yang tidak sesuai, dan kegawatan hemolitik lain seperti mioglobinuria. Pada NTA iskemik ginjal menjadi pucat dan bengkak.
Gambaran histologis menunjukkan adanya nekrosis segmen-segmen pendek tubulus. Kebanyakan lesi terlihat pada bagian lurus tubuli proksimalis, tetapi tidak ada segmen tubuli proksimalis atau tubuli distalis yang tersisa baik. Nekrosis tubulus biasanya disertai robekan membrana basalis (tubuloreksis) dan edema intersisium generalisata. Kast sering terjadi pada bagian distal tubulus dan duktus kolektivus, yang terbentuk dari kumpulan debris seluler dan protein termasuk protein Tamm-Horsfall. Pada kasus NTA sebagai akibat jejas traumatik, mioglobin ditemukan dalam kast. Apabila NTA sebagai akibat dari kesalahan pencocokan darah pada transfusi, hemoglobin dapat pula ditemukan (Underwood, 2000. Alpers 2007). Pada NTA nefrotoksik ginjal bengkak, berwarna merah, dan sering ditemukan vakuolisasi sitoplasma sel epitel tubulus. Kerusakan terbanyak di tubulus proksimal, jarang di tubulus distal. Tampak adanya degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh (Underwood, 2000. Alpers 2007). NTA merupakan penyebab terpenting dari gagal ginjal akut. Klinisnya adalah oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25 sampai 30 mg/dl setiap hari, dan kreatinin meningkat kira-kira 2,5mg/dl setiap hari (Underwood, 2000. Price, 2005). Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorbsi yang mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu Alpers 2007. Price, 2005). Tampak pula peningkatan ketidakkebalan terhadap infeksi sehingga kurang lebih 25% kematian akibat NTA terjadi selama fase diuretik (Underwood, 2000).
Kerusakan ginjal dapat terjadi secara langsung pada sel atau akibat gangguan sirkulasi darah (iskemi). Gejala kliniknya meliputi hipertensi, anemia dan GGK. Gambaran morfologiknya tampak papila nekrotik, berwarna coklat kekuningan disertai timbunan hasil metabolisme fenasetin atau pigmen mirip lipofusin, kemudian papila hancur dan lepas dalam pelvis ginjal.
Mikroskopik tampak papila mengalami nekrosis koagulativa, disertai kalsifikasi distrofik (Price, 2005. Junqueira, 2008). Korteks mengalami atrofi, fibrosis intertisial, dan sebukan sel radang. Dinding pembuluh darah kecil dalam papila dan submukosa saluran kemih menunjukkan gambaran khas penebalan membran basal yang positif pada pulasan PAS (Wijaya, 1996).
Zat dikelurkan tubuh melalui organ ekskresi, dan ginjal merupakan yang terpenting (Guyton, 2006). Ekskresi ginjal dapat berefek samping, baik karena toksin, obat, atau konsentrasi tinggi zat yang potensial merusak, menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), nefritis intersisialis akibat obat, dan membranoglomerulonephritis (MGN) (Underwood, 2000. Alpers 2007). Nekrosis tubuler akut adalah kesatuan klinikopatologik yang ditandai secara morfologik oleh destruksi sel epitel tubulus dan secara klinik oleh supresi akut fungsi ginjal (Alpers 2007). NTA dapat dibedakan atas NTA iskemik dan NTA nefrotoksik. NTA iskemik timbul pada beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, infeksi yang penderitanya mengalami syok, transfusi darah yang tidak sesuai, dan kegawatan hemolitik lain seperti mioglobinuria. Pada NTA iskemik ginjal menjadi pucat dan bengkak.
Gambaran histologis menunjukkan adanya nekrosis segmen-segmen pendek tubulus. Kebanyakan lesi terlihat pada bagian lurus tubuli proksimalis, tetapi tidak ada segmen tubuli proksimalis atau tubuli distalis yang tersisa baik. Nekrosis tubulus biasanya disertai robekan membrana basalis (tubuloreksis) dan edema intersisium generalisata. Kast sering terjadi pada bagian distal tubulus dan duktus kolektivus, yang terbentuk dari kumpulan debris seluler dan protein termasuk protein Tamm-Horsfall. Pada kasus NTA sebagai akibat jejas traumatik, mioglobin ditemukan dalam kast. Apabila NTA sebagai akibat dari kesalahan pencocokan darah pada transfusi, hemoglobin dapat pula ditemukan (Underwood, 2000. Alpers 2007). Pada NTA nefrotoksik ginjal bengkak, berwarna merah, dan sering ditemukan vakuolisasi sitoplasma sel epitel tubulus. Kerusakan terbanyak di tubulus proksimal, jarang di tubulus distal. Tampak adanya degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh (Underwood, 2000. Alpers 2007). NTA merupakan penyebab terpenting dari gagal ginjal akut. Klinisnya adalah oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25 sampai 30 mg/dl setiap hari, dan kreatinin meningkat kira-kira 2,5mg/dl setiap hari (Underwood, 2000. Price, 2005). Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorbsi yang mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu Alpers 2007. Price, 2005). Tampak pula peningkatan ketidakkebalan terhadap infeksi sehingga kurang lebih 25% kematian akibat NTA terjadi selama fase diuretik (Underwood, 2000).
Kerusakan ginjal dapat terjadi secara langsung pada sel atau akibat gangguan sirkulasi darah (iskemi). Gejala kliniknya meliputi hipertensi, anemia dan GGK. Gambaran morfologiknya tampak papila nekrotik, berwarna coklat kekuningan disertai timbunan hasil metabolisme fenasetin atau pigmen mirip lipofusin, kemudian papila hancur dan lepas dalam pelvis ginjal.
Mikroskopik tampak papila mengalami nekrosis koagulativa, disertai kalsifikasi distrofik (Price, 2005. Junqueira, 2008). Korteks mengalami atrofi, fibrosis intertisial, dan sebukan sel radang. Dinding pembuluh darah kecil dalam papila dan submukosa saluran kemih menunjukkan gambaran khas penebalan membran basal yang positif pada pulasan PAS (Wijaya, 1996).
