Alur Penegakan Diagnosis Pleuritis TB, Efusi Pleura

Anamnesis dan pemeriksaan fisik menjadi acuan untuk mengevaluasi awal efusi pleura. Tanda dan gejala bervariasi tergantung pada penyebabnya seperti dispnea, batuk, dan nyeri dada pleuritik. Gejala tambahan seperti demam, ortopnea, atau arthralgia bersamaan dapat memberikan petunjuk etiologi yang mendasarinya dan dapat membantu mempersempit diferensial diagnosis. Riwayat perjalanan, riwayat pekerjaan sebelum dan saat ini, penggunaan obat, riwayat operasi sebelumnya (seperti bedah bypass arteri coroner; CABG), keganasan, tempat tinggal, dan paparan asbes sebelumnya juga dapat menimbulkan efusi pleura.

Presentasi klinis khusus yang muncul biasanya meliputi berkurangnya bunyi nafas, redup pada perkusi thoraks, dan penurunan fremitus taktil pada area efusi pleura; Temuan ini umumnya hanya terjadi pada efusi yang lebih besar dari 300 mL. Petunjuk lain pada pemeriksaan fisik meliputi distensi vena leher, edema perifer, pembesaran ventrikel kanan atau trombosis vena dalam, stigmata penyakit hati stadium akhir, kelainan bentuk sendi, atau sinovitis. Setiap temuan ini dapat membantu mempersempit diagnosis banding dan perencanaan pengujian tambahan.

Radiografi dada biasanya merupakan studi pencitraan pertama yang dilakukan ketika mengevaluasi efusi pleura. Foto posteroanterior umumnya akan menunjukkan adanya efusi pleura ketika ada sekitar 200 ml cairan pleura, dan foto lateral akan terinterpretasi abnormal ketika terdapat sekitar 50 ml cairan pleura.10,11 Ultrasonografi thoraks juga memiliki peran yang semakin penting dalam evaluasi efusi pleura karena sensitivitasnya yang lebih tinggi dalam mendeteksi cairan pleura daripada pemeriksaan klinis atau radiografi toraks. Karakteristik yang juga dapat dilihat pada USG dapat membantu menentukan apakah terjadi efusi sederhana atau kompleks. Efusi sederhana dapat diidentifikasi sebagai cairan dalam rongga pleura dengan echotexture homogen seperti yang terlihat pada sebagian besar efusi transudatif, sedangkan efusi yang kompleks bersifat echogenic, sering terlihat septasi di dalam cairan, dan selalu eksudat. Bedside Ultrasound dianjurkan saat melakukan thoracentesis untuk meningkatkan akurasi dan keamanan prosedural.

Thorakosintesis diindikasikan untuk efusi pleura baru yang tidak tau penyebabnya. Obeservasi dan optimal medical therapy (OMT) tanpa dilakukan thorasentesis merupakan hal yang wajar dalam penanganan efusi pleura karena gagal jantung atau setelah operasi CABG. Namun manifestasi lain (seperti demam, pleuritis; radang selaput dada) atau kegagalan untuk menanggapi terapi pada pasien harus segera dipertimbangkan dilakukan thorasentesis diagnostik.

Pemeriksaan laboratorium analisis cairan pleura, penampilan makroskopis cairan pleura harus diperhatikan saat dilakukan thoracentesis, karena dapat menegakkan diagnosis. Cairan bisa sifatnya serosa, serosanguineous (ternoda darah), hemoragik, atau bernanah. Cairan berdarah (hemoragik) sering terlihat pada keganasan, emboli paru dengan infark paru, trauma, efusi asbes jinak, atau sindrom cedera jantung. Cairan purulen dapat dilihat pada empiema dan efusi lipid. Sebagai tambahan. bau busuk dapat menyebabkan infeksi anaerob dan bau amonia menjadi urinothorax. Karakterisasi cairan pleura sebagai transudat atau eksudat membantu menyingkirkan diagnosis banding dan mengarahkan pemeriksaan selanjutnya. Kriteria yang paling umum digunakan untuk membuat diferensiasi ini adalah kriteria Light

Pada pemeriksaan kimia darah konsentrasi glukosa dalam cairan pleura berbanding lurus dengan kelainan patologi pada cairan pleura. Asidosis cairan pleura (pH rendah berkorelasi dengan prognosis buruk dan memprediksi kegagalan pleurodesis. Pada dugaan infeksi pleura, pH kurang dari 7,20 harus diobati dengan drainase pleura. Amilase cairan pleura meningkat jika rasio cairan amilase terhadap serum pleura lebih besar dari 1,0 dan biasanya menunjukkan penyakit pankreas, ruptur esofagus, dan efusi yang ganas. Seharusnya tidak diukur secara rutin tetapi dapat berguna ketika esofagus atau pankreas menyebabkan efusi. Jika tingkat trigliserida cairan pleura lebih besar dari 110 mg dL (1,2-l mmol / L) merupakan karakteristik dari chylothorax, dan kadar kurang dari 50 mg/dl (0,56 mmol/L) tidak dapat disimpulkan diagnosisnya. Tingkat menengah (antara 50110 mg / dL [0,56-1,24 mmol/L]) harus diselidiki dengan pemeriksaan analisis lipoprotein untuk melihat angka kilomikron. Ini juga bukan studi cairan pleura rutin tetapi sesuai pada pasien dengan dugaan chylothorax.

Pleuritis TB terus menjadi masalah umum di seluruh dunia dan harus dianggap sebagai bagian dari diagnosis banding pada pasien dengan efusi eksudatif dominan limfosit yang tidak terdiagnosis. Kultur cairan pleura untuk basil tahan asam sangat spesifik tetapi memiliki sensitivitas rendah (masing-masing 5% dan 20%). Adenosine deaminase adalah enzim yang terdapat dalam limfosit yang meningkat pada sebagian besar efusi pleura akibat tuberkulosis (sensitivitas 95%). Di negaranegara dengan insiden TB yang rendah, tes untuk adenosine deaminase dapat bermanfaat sebagai tes untuk menyingkirkan TB. Biopsi pleura adalah tes yang paling mungkin untuk menghasilkan kultur mikobakteri positif (> 70%).

Pemeriksaan sitologi harus dilakukan pada efusi apa pun di mana keganasan diduga. Ketika kecurigaan untuk keganasan tinggi, <7,30) merupakan komplikasi dari efusi parapneumonik, keganasan, pleuritis tuberkulosis. rheumatoid dan lupus pleuritis dan pecahnya esofagus. Pada keganasan, pH pantas untuk mengulangi sitologi jika spesimen pertama negatif. Tingkat diagnostic lebih tinggi untuk adenokarsinoma daripada mesothelioma dan limfoma. Jika diduga limfoma, flow cytometry harus dilakukan untuk lebih mengkarakterisasi sel yang ada.

Thoracoscopy adalah langkah selanjutnya dalam evaluasi efusi pleura eksudatif yang dicurigai keganasan. Thoracoscopy memungkinkan untuk visualisasi langsung atau permukaan pleura dan memungkinkan untuk biopsi bagian pleura yang cenderung memiliki hasil diagnostik yang tinggi. Oleh karena itu memiliki sensitivitas diagnostik untuk penyakit ganas lebih dari 90%.

Insidensi infeksi rongga pleura meningkat di seluruh dunia dan dikaitkan dengan angka mortalitas sebesar 20%. Efusi parapneumonik adalah efusi pleura eksudatif yang terjadi berdekatan dengan pneumonia akibat bakteri dan hasil dari migrasi kelebihan cairan paru interstitial yang melintasi pleural viseral: walaupun terdapat sel inflamasi, infeksi parapneumonik bersifat steril. Jika bakteri dari pneumonia menginvasi rongga pleura, akan terjadi efusi atau empiema parapneumonic. Efusi parapneumonik yang rumit dapat melibatkan invasi bakteri yang persisten dan menghasilkan sel-sel inflamasi serta penurunan kadar glukosa dan pH. Empyema merupakan infeksi yang jelas berasal dari rongga pleura dengan adanya atau nanah. Sampel efusi pleura dengan kedalaman lebih dari 10 mm pada foto thorax dan berhubungan dengan penyakit pneumonia harus diambil sampelnya. Secara umum, keadaan ini membutuhkan drainase tabung torakostomi ketika pH kurang dari 7,2 atau kadar glukosa cairan pleura kurang dari 60 mg/dL (3,3 mmol/L)

Berbagai organisme dapat menyebabkan infeksi pada rongga pleura, yang paling khas adalah Streptococcus pneumonia, Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, dan Enterobacteriaceae Anaerob juga telah dikultur pada 36% hingga 70% dari Empiema.

Radiologis :

·         75 ml sinus kostofrenikus tumpul

·         300 ml gambaran efusi pleura Garis Ellis Domessau (pemeriksaan lateral dekubitus)

Diagnostik Fisis

·         Fremitus melemah

·         Suara napas melemah / menghilang

·         Redup

1.2      Pemeriksaan Fisik

–    Tanda Vital

•     Tekanan darah       

•     Nadi                       

•     Suhu                      

•     Pernapasan             

–    Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan.

–    Mata : Bentuk simetris, pupil ODS bulat, isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-).

–    Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-), deviasi septum (-).

–    Telinga : Normoti, discharge (-/-).

–    Mulut : Lidah tidak ada kelainan, uvula di tengah, faring hiperemis (-) , tonsil T1/T1, karies gigi (-)

–    Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar.

–    Thorax

a. Paru

·         Dada Bagian Depan

Inspeksi      : torako-abdominal, asimetris saat statis dan dinamis, sisi kanan tertinggal dan tidak kuat angkat, retraksi suprasternal. Tidak ditemukan bekas luka ataupun benjolan.

Palpasi        : ekspansi paru berkurang pada sisi kanan. stem fremitus melemah pada sisi kanan

Perkusi        : redup di seluruh lapang paru kanan, seluruh lapang paru kiri sonor

Auskultasi   : suara napas tidak terdengar pada paru kanan. Paru kiri vesikuler. Rhonki (-/-) Wheezing (-/-)

·         Dada Bagian Belakang

Inspeksi      : Pergerakan asimetris. Tidak ditemukan bekas luka

ataupun benjolan.

Palpasi        : ekspansi paru berkurang pada sisi kanan. stem fremitus melemah pada sisi kanan

Perkusi        : redup di seluruh lapang paru kanan, seluruh lapang paru kiri sonor

Auskultasi   : suara napas tidak terdengar pada paru kanan. Paru

kiri vesikuler. Rhonki (-/-) Wheezing (-/-)

b. Jantung

Inspeksi      : pulsasi iktus kordis tidak tampak

Palpasi        : iktus kordis tidak teraba pulsasi parasternal tidak ada,

pulsasi epigastrium tidak ada, sternal lift tidak ada, thrill sistolik/diastolik tidak ada

Perkusi        :

-          Batas atas jantung berada di ICS 3 linea parasternalis sinistra.

-          Batas kanan jantung tidak dapat dinilai

-          Batas kiri jantung berada di ICS 5 linea midclavicula sinistra 2 cm ke arah lateral

Auskultasi       : bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)

–    Abdomen

Inspeksi           : datar

Auskultasi       : bising usus (+)  N

Palpasi             : supel, nyeri tekan pada seluruh kuadran (-), hepar dan  lien tidak teraba membesar

Perkusi             : timpani pada seluruh kuadran abdomen

Tulang Belakang : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), penonjolan tulang torako-lumbal (± T10 – L4) sudut tumpul, nyeri ketok (-), tes schober (+)

–     Ekstremitas     : Akral Dingin (-), CRT < 2 detik, edema pada tangan kanan (+). Pada pedis sinistra, ROM terbatas, nyeri gerak (+), nyeri tekan (+), tanda-tanda inflamasi (-), deformitas (-).

–     Kulit : sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik.

–     Pemeriksaan neurologis :

‐   Refleks fisiologis : bicep (+), tricep (+), patella (+)

‐   Refleks patologis : babinski (-), chaddock (-), schuffer (-), gordon (-)

‐   Nervus i-xii dbN

‐   Normotoni, normotrofi

Referensi :

·         Almeida, Antunes N, Leal, Figueiredo L. Imaging of Pleural Effusion: Comparing Ultrasound, X-Ray and CT findings. Eur Soc Radiol. 2017;1(1):1–18.

·         Beaudoin S, Gonzalez A V. Evaluation of the patient with pleural effusion. Cmaj. 2018;190(10): E291-5.

·         Oudart JB, Pax C, Bennani-Smires B, Ramont L. Milky pleural fluid. Clin Chem. 2016;62(2):315–7. 17.

·         Psallidas I, Kalomenidis I, Porcel JM, Robinson BW, Stathopoulos GT. Malignant pleural effusion: From bench to bedside. Eur Respir Rev. 2016;25(140):189–98.

·         Rosenstengel A. Pleural infectioncurrent diagnosis and management. J Thorac Dis. 2012;4(2):186–93.

Bagaimana mendiagnosis Bronkopneumonia???

Diagnosis Bronkopneumonia

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di RS.Gambaran klinis penumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya infeksi, tetapi secara umum dapat dilihat berdasarkan 2 gejala yaitu, gejala infeksi umum dan gejala gangguan respiratori.Gangguan infeksi umum berupa demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti muntah atau diare, terkadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipneu, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi, suara nafas melemah, dan ronkhi.Dari anamnesis yang berhubungan dengan keluhan utama ditanyakan gejala sesak nafas akibat penyakit respirasi dan sesak akibat kelainan jantung.Pada kasus didapatkan gejala sesak nafas tidak berhubungan dengan aktivitas dan cuaca.Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, ini menggambarkan bahwa sesak nafas akibat respirasi dan penyakit asma dapat disingkirkan. Selanjutnya didapatkan gejala batuk, pilek, serta dahak yang berwarna putih yang tidak bercampur darah, ada riwayat demam yang terus menerus naik turun, tidak ada penurunan berat badan, riwayat kontak dengan orang dewasa yang menderita batuk lama ataupun yang sedang menjalani pengobatan tuberculosa, hal ini dapat menyingkirkan diagnosa kearah tuberculosa. Selanjya dari pemeriksaan fisik yang menunjang adalah terdapatnya pernafasan cuping hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, pada auskultasi ditemukan ronkhi basah halus nyaring, maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini merupakan pasien dengan bronkopneumonia.

Untuk mendukung diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu, darah perifer lengkap, C-reaktif Protein (CRP), uji serologis, pemeriksaan mikrobiologis danpemeriksaan rontgen thoraks.Pemeriksaan darah lengkap perfier pada pneumonia yang disebabkan oleh virus biasanya leukosit dalam batas normal, namun pada pneumonia yang disebabkan oleh bakteri didapatkan leukositosis (15.000–40.000/mm3).Dengan dominan PMN. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk. Pada infeksi Chlamydia kadang–kadang ditemukan eosinofilia. Pada efusi pleura didapatkan sel PMN pada cairan eksudat berkisar 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan glukosa relatigf lebih rendah daripada glukosa darah. Kadang–kadang terdapat anemia ringan dan LED yang meningkat.. CRP adalah suatu protein fase akut yang disisntesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi

CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin, terutama IL-6, IL-1 da TNF. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui, CRP sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel rusak, secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeki virus dan bakteri, atau infeksi superfisial atau profunda. Uji serologik untuk mendateksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Secara umum, uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik, namun bakteri atipik sepert Mycoplasma dan chlamydia tampak peningkatan antibodi IgM dan IgG.Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat diambil dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, punksi pleura atau aspirasi paru. Pada pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap dengan hasil meningkat dua kali lipat yaitu 28100/mm3, hemoglobin 10,8 mg/dl, hasil ini cukup mendukung bahwa sedang terjadi proses infeksi pada pasien.

Bronkopneumonia ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Gejala-gejala klinis tersebut antara lain:

a.       Adanya retraksi epigastrik, interkostal, suprasternal

b.      Adanya pernapasan yang cepat dan pernapasan cuping hidung

c.       Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas selama beberapa hari

d.      Demam, dispneu, kadang disertai muntah dan diare

e.       Batuk biasanya tidak pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk, beberapa hari yang mula-mula kering kemudian menjadi produktif

f.       Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah halus nyaring

g.      Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan adanya leukositosis dengan predominan PMN

h.      Pada pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan adanya infiltrat interstitial dan infiltrat alveolar serta gambaran bronkopneumonia.

Manifestasi Klinis

Sebagian besar manifestasi klinis bronkopneumonia yang terjadi pada anak dan balita dapat berbeda-beda hal ini disebabkan adanya beberapa faktor seperti usia, imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi non-infeksi serta faktor patogenesis. Gambaran klinis bronkopneumonia pada anak berbeda-beda bergantung dari berat ringannya penyakit yang dialami, akan tetapi secara umum gambaran klinis bronkopneumonia adalah sebagai berikut.

a. Gejala infeksi umum

Gejala ini dapat berupa demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare, kadang dapat ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.

                         

                        b. Gejala gangguan respiratori

Gejala ini dapat berupa batuk, sesak napas retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih dan sianosis.  Selain itu, pada bronkopneumonia juga dapat ditemukan gejala-gejala klinis sebagai berikut:

a.        Terdapat retraksi epigastrik, interkostal, suprasternal

b.      Terdapat pernapasan yang cepat dan pernapasan cuping hidung

c.       Demam, dispneu, terkadang dapat ditemukan muntah dan diare

d.      Dapat didahului oleh infeksi pernapasan atas selama beberapa hari

e.       Biasanya batuk tidak ditemukan pada permulaan penyakit namun dapat ditemukan batuk pada beberapa hari yang awalnya kering lalu menjadi produktif

f.        Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah halus nyaring

g.       Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leukositosis dengan predominan PMN

h.      Pada pemeriksaan rontgen thoraks dapat ditemukan gambaran bronkopneumonia

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada bronkopneumonia dapat dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu sebagai berikut

                        a. Darah perifer lengkap

Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteri dapat terjadi peningkatan leukosit dengan nilai rerata yaitu sebesar 45.293/mm3, pemeriksaan tromobosit didapatkan nilai rerata yaitu sebesar 364.437/mm3 serta untuk kadar hemoglobin didapatkan nilai rerata yaitu sebesar 11,3 g/dL.

                        b. C-Reactive Protein (CRP)

CRP merupakan suatu protein yang dapat terbentuk akibat adanya proses inflamasi maupun peradangan yang dibentuk oleh hati pada saat fase akut. Semakin tinggi kadar CRP maka akan semakin berat pula infeksinya. CRP yang meningkat > 85 mg/dL biasanya dapat membedakan penyebab dari pneumokokus, virus maupun mikoplasma.

c. Uji serologis

Uji serologis dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi Streptokokus grup A dan dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O, streptozim atau antiDnase B. Adanya titer yang meningkat dapat disebabkan oleh infeksi terdahulu sehingga diperlukan serum fase akut serta serum fase konvalesen.

                        d. Pemeriksaan mikrobiologis

                        Pemeriksaan mikrobiologis untuk bronkopneumonia dapat didapatkan spesimen yang berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura maupun aspirasi paru. Diagnosis definitif apabila ditemukan adanya mikroorganisme yang berasal dari darah, cairan pleura ataupun aspirasi paru. Spesimen yang memenuhi syarat apabila ditemukan adanya leukosit lebih dari 25 leukosit dan kurang dari 40 sel epitel/lapangan dengan pembesaran kecil pada pemeriksaan mikroskop.

                        e. Pemeriksaan X-Foto Toraks

Pemeriksaan x-foto toraks biasanya dibutuhkan untuk menunjang diagnosis di Instalasi Gawat Darurat dengan posisi anteroposterior (AP). Pemeriksaan x-foto toraks biasanya dapat menilai lokasi maupun keberadaaan dari infeksi, menilai besarnya derajat infeksi maupun untuk deteksi adanya kelainan pleura, kavitas paru serta untuk mengetahui respon pasien terhadap terapi.

Secara umum gambaran x-foto toraks terdiri dari :

1) Infiltrat alveolar

Didapatkan adanya konsolidasi homogen yang dominan dengan air bronchogram dan mengenai daerah pada satu daerah lobus paru yang disebut dengan pneumonia lobaris atau dapat terlihat lesi tunggal besar, bentuk sferis, batas tidak terlalu tegas yang dikenal sebagai round pneumonia.

                                                            Gambar . Infiltrat alveolar

2) Infiltrat interstisial

Biasanya didapatkan corakan bronkovaskular, peribronchial cuffing dan hiperaerasi

                                                

 Gambar . Infiltrat interstisial

3) Bronkopneumonia

Ditandai dengan adanya gambaran difus yang merata pada kedua paru, bercak-bercak infiltrat dapat meluas sampai ke perifer paru dan disertai juga dengan peningkatan corakan peribronkial.

           Gambar . Bronkopneumonia

Diagnosis Bronkopneumonia

Diagnosis bronkopneumonia dapat diklasifikasikan menjadi

                        a. Bronkopneumonia ringan

Didapatkan adanya batuk, kesulitan bernapas, dan terdapat nafas yang cepat pada anak umur 2 bulan-11 bulan ≥ 50 kali/menit sedangkan pada anak umur 1 tahun-5 tahun ≥ 40 kali/menit

                        b. Bronkopneumonia berat

Batuk dan atau kesulitan bernapas ditambah minimal salah satu hal berikut ini

- Kepala terangguk-angguk

- Pernapasan cuping hidung

- Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam

- Foto dada menunjukkan gambaran bronkopneumonia

Selain itu bisa didapatkan adanya tanda berikut ini

- Napas cepat

Anak umur < 2 bulan : ≥ 60 kali/menit

Anak umur 2-11 bulan : ≥ 50 kali/menit

Anak umur 1-5 tahun : ≥ 40 kali/menit

Anak umur ≥ 5 tahun : ≥ 30 kali/menit

- Suara merintih pada bayi muda

- Pada auskultasi terdengar dapat terdengar Crackles (ronki) atau suara pernapasan menurun atau suara pernapasan bronkial

Pada balita yang menderita bronkopneumonia berat juga biasanya terjadi keadaan sulit bernapas sehingga terjadi pergerakan dada yang naik turun dengan cepat atapun tertarik ke dalam saat menarik napas (lower chestwall indrawing), dapat juga ditemukan kejang, penurunan kesadaran, hipotermia, letargi serta minum terganggu. Diagnosis bronkopneumonia biasanya dapat dipastikan dengan x-foto toraks dan uji laboratorium. Namun, apabila pada tempat-tempat yang tidak memadai fasilitasnya, kasus bronkopneumonia dapat ditetapkan secara klinis.

Referensi :

1.      Guyton AC, Hall JE. 2014. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 12. Jakarta : EGC

2.      Bennet NJ, Steele RW. Pediatric pneumonia [internet]. USA: Medscape LLC.; 2014 [Disitasi 2014 Sep 17]. Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article/967822-

Medication

3.      Hudoyo A. Bronkopneumoni [internet]. [Disitasi 2014 Sep 17]. Tersedia dari: http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/13/a0c5c46942a77a3619e1c23c169.pdf

4.      Marie, R; Griffin, MD; Yuwei, Zhu; Matthew,R; Moore, MD; Cynthia, G; Whitney, MD; Carlos, G. 2013. U.S. Hospitalizations for Pneumonia after a Decade of Pneumococcal vaccination. Volume I. Massachusetts Medical Society: The New England Journal of Medicine.p 34-44.

Epidemiologi Penyakit Jantung Bawaan

Epidemiologi PJB

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan bentuk kelainan jantung yang sudah didapatkan sejak bayi baru lahir. Manifestasi klinis kelainan ini bervariasi dari yang paling ringan sampai berat. Pada bentuk yang ringan, sering tidak ditemukan gejala, dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan klinis. Sedangkan pada PJB berat, gejala sudah tampak sejak lahir dan memerlukan tindakan segera. Dengan berkembangnya teknologi, khususnya ekokardiografi, banyak kelainan jantung yang sebelumnya tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisis dan penunjang biasa, EKG, radiologi dengan menggunakan alat ini dapat dideteksi dengan mudah.

Penyakit jantung bawaan terjadi sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup atau sekitar 6-8 per 1000 kelahiran. Pada negara Amerika Serikat setiap tahun terdapat 25.000-35000 bayi lahir dengan PJB. Terdapat hal menarik dari PJB yakni insidens penyakit jantung bawaan di seluruh dunia adalah kira-kira sama serta menetap dari waktu-waktu. Meski demikian pada negara sedang berkembang yang fasilitas kemampuan untuk menetapkan diagnosis spesifiknya masih kurang mengakibatkan banyak neonatus dan bayi muda dengan PJB berat telah meninggal sebelum diperiksa ke dokter.

Pada negara maju sekitar 40-50% penderita PJB terdiagnosis pada umur 1 minggu dan 50-60% pada usia 1 bulan. Sejak pembedahan paliatif atau korektif sekarang tersedia untuk lebih 90% anak PJB, jumlah anak yang hidup dengan PJB bertambah secara dramatis, namun keberhasilan intervensi ini tergantung dari diagnosis yang dini dan akurat. Oleh sebab itu insidens penyakit jantung bawaan sebaiknya dapat terus diturunkan dengan mengutamakan peningkatan penanganan dini pada penyakit jantung bawaan tetapi juga tidak mengesampingkan penyakit penyerta yang mungkin diderita. Hal ini ditujukan untuk mengurangi angka mortalitas dan morbisitas pada anak dengan PJB.

Kasus PJB paling banyak terjadi pada jenis ventricular septal defect (VSD), yaitu sebanyak 34 pasien (40,00%). Pada buku Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indoensia (2007) juga mengatakan bahwa umumnya PJB terbanyak yaitu defek septum ventrikel (VSD), kemudian menyusul VSD+PS (stenosis pulmonal), ASD (defek septum atrium), PDA (duktus arteriosus persisten), koarktasio aorta, PS (stenosis pulmonal), AS (stenosis aorta), TGA (transposisi arteri-arteri besar), ToF (tetralogy of Fallot)8. Hal ini sejalan dengan data yang

diperoleh dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) bahwa prevalensi PJB tertinggi

pada jenis VSD9. Berdasarkan penelitian di Georgia, prevalensi pasien ventricular septal defect (VSD) pada tahun 1968-1997 didapatkan sebanyak 1559 kasus (26,8%) dari 5813 kasus. Angka ini merupakan angka kejadian tertinggi dibandingkan dengan jenis PJB lainnya.

Angka kejadian PJB di Indonesia adalah 8 tiap 1000 kelahiran hidup. Jika jumlah penduduk Indonesia 200 juta, dan angka kelahiran 2%, maka jumlah penderita PJB di Indonesia bertambah 32000 bayi setiap tahun. Kendala utama dalam menangani anak dengan PJB adalah tingginya biaya pemeriksaan dan operasi. Pengalaman kami di poliklinik Kardiologi RSCM, mendapatkan sebagian besar anak dengan PJB yang berobat berasal dari keluarga yang tidak mampu.2 Makalah ini membahas tentang hemodinamik, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tata laksana, komplikasi PJB serta perkembangan mutakhir di bidang kardiologi.

Referensi

1.      Mitchell S.C., Korones S.B, Berendes H.W. Congenital heart disease in 56,109 births. Incidence and natural history. Circulation 1971;43:323–32.

2.      Allen HD, Franklin WH, Fontana ME. Congenital heart disease: untreated and operated. Dalam: Emmanoulides GC, Riemenschneider TA, Allen HD, Gutgesell HP, penyunting. Moss and Adams heart disease in infants, children, and adolescents. Edisi ke-5. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. h. 657-64.

3.      Madiyono B. Kardiologi anak masa lampau, kini dan masa mendatang: perannya dalam pencegahan dan penanggulangan penyakit kardiovaskular. Pidato pengukuhan guru besar tetap dalam bidang ilmu kesehatan anak, FKUI, Jakarta, 11 Juni 1997. Jakarta: Lembaga Penerbit UI; 1997.

4.      Rahayoe AU. Pelayanan penderita penyakit jantung bawaan di Indonesia. Perkembangan, permasalahan dan antisipasi di masa depan. Dalam: Putra ST, Roebiono PS, Advani N, penyunting. Penyakit jantung bawaan pada bayi dan anak. Jakarta: Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia; 1998. h. 1-17.

5.      Hoffman JL, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2002;39:1890-900.

6.      British Heart Foundation Statistics. Incidence of congenital heart disease. Didapat dari: http://www.heartstat. org. Diakses tanggal 10 November 2009.

7.      Xue-young Y, Xiao-feng L, Xiao-dong L, Ying-long L. Incidence of congenital heart disease in Beijing, China. Chin Med J 2009; 122:1128-32.